Forskning

Post hoc-analyse av SPRINT MIND-studien, der 8 563 deltakere med hypertensjon ble klassifisert som ikke-avansert (stadium 2, n=5 632) eller avansert (stadium 3–4, n=2 931) hjerte-nyre-metabolsk (CKM) syndrom, for å undersøke om CKM-stadium påvirker nytten av intensiv blodtrykkskontroll på kognitive utfall.

Ved ikke-avansert CKM reduserte intensiv blodtrykkskontroll risikoen for sannsynlig demens med 38 % (HR 0,62; 95 % KI 0,46–0,85) og det kombinerte utfallet (demens eller mild kognitiv svikt) med 26 % (HR 0,74; 95 % KI 0,62–0,89). Ved avansert CKM ble ingen beskyttende effekt observert (HR 1,15 for demens; interaksjons-p=0,009).

To-armet parallell RCT med 80 rekreasjonsaktive voksne (49 kvinner, 31 menn) fordelt på høyintensiv multimodal trening (HIMT: 4 × 45 min/uke kombinert aerob- og styrketrening i sirkelformat) eller aktiv kontroll (ISCT: 2 × 45 min styrke + 2 × 45 min aerob per uke) over 7 uker ved tre treningssentre.

138 % av målt rekrutteringsmål ble nådd; gjennomførbarheten var god, men frafall og logistiske utfordringer i anvendt setting ble dokumentert. Begge grupper rapporterte positive opplevde utfall; spesifikke mellomgruppeforskjeller i fysiologiske mål er ikke rapportert i sammendraget.

Longitudinell studie av 2 081 deltakere fra AGES-Reykjavik-studien med målinger i midtlivet (50 år) og sent i livet (76 og ~81 år), der endringer i epigenetisk aldringshastighet (DunedinPACE) ble koblet til hjerne-MRI og kognitiv funksjon.

Overgang til akselerert biologisk aldring var assosiert med lavere hjernevolum og økt risiko for demens. Assosiasjoner med hjerneinfarkt og kognitiv funksjon reflekterte i stor grad kumulative livsløpseksponeringer snarere enn biologisk alder alene. Sen-livs biologisk aldring medierte delvis sammenhengen mellom kardiovaskulær helse i midtlivet og hjernehelse.

Multisenter-kohortstudie (BioHermes) med 176 amyloid-positive personer med Alzheimers/MCI og 173 alders- og kjønnsmatchede kontroller, der plasma-cytokiner ble målt med Luminex og analysert med prinsipalkomponentanalyse.

En proinflammatorisk komponent (komponent 2) var forhøyet ved AD/MCI og hos afroamerikanske deltakere, og var sterkt assosiert med dårligere kognisjon uavhengig av NfL, p-tau217 og GFAP. En annen inflammatorisk komponent (komponent 1) påvirket kognisjon indirekte, mediert via nevrodegenerasjon (NfL).