Koffein

Randomisert, dobbeltblindet forsøk med såkalt balansert placebodesign: 16 styrketrente menn (18–30 år) gjennomførte fire økter der de enten fikk vite at de fikk koffein eller placebo, kombinert med at de faktisk fikk koffein eller placebo. Dosen var 5 mg per kg kroppsvekt. Utfall var maksimalt dreiemoment og arbeid i knestrekkerne ved fire hastigheter, muskulær utholdenhet (tre sett til utmattelse på 60 % av 1RM) og blodlaktat.

16 unge, styrketrente menn i akuttforsøk sier ingenting om effekt over tid, om toleranseutvikling eller om andre grupper; utfallene er isokinetisk maskinmåling av knestrekkere, ikke prestasjon i faktiske løft.

Randomisert, dobbeltblindet studie med 116 deltakere som fikk enten en kommersiell energidrikk (C4, Nutrabolt) eller en koffein-matchet kontroll med 200 mg ren koffein. Testene ble gjort før og cirka 45 minutter etter inntak: psykomotorisk vigilanstest (reaksjonstid ved vedvarende oppmerksomhet), MemTrax (hukommelse), håndgrepsstyrke og statisk «wall-sit»-utholdenhet.

Enkeltdose med måling etter 45 minutter, ingen informasjon om deltakernes treningsstatus eller vanlig koffeininntak, og ingen ren placebogruppe uten koffein — så studien sier ikke hvor stor koffeineffekten i seg selv var.

Systematisk oversikt og metaanalyse av 13 studier som sammenlignet akutt koffeininntak med placebo på evnen til å gjenta spurter (repeated sprint ability, RSA), på sykkel eller løpende. Analysene ble delt opp etter kjønn, dose og bevegelsesform. Dosene som ga størst effekt var 6 mg/kg kroppsvekt eller mer — for en person på 80 kg tilsvarer det minst 480 mg, altså 4–5 kopper kaffe, tatt om lag en time før økten.

Bare 13 primærstudier, effekten er oppgitt uten enhet og i absolutte watt uten baseline, og deltakerne er stort sett vante koffeinbrukere som har vært gjennom avvenning før test — noe som blåser opp effekten sammenlignet med hverdagen din.

Toveis Mendelsk randomisering (MR) — en genetisk epidemiologisk metode som bruker arvede genvarianter som instrumentvariabler for å estimere kausale effekter uten å randomisere selve eksponeringen. Data kom fra genomvide assosiasjonsstudier (GWAS) med opptil 1,9 millioner deltakere for hjerneslag­utfall. Eksponering var habituelt kaffe- og koffeininntak, anslått via genetiske varianter fra tidligere GWAS-metaanalyser.

MR er ikke en RCT — genetiske instrumentvariabler for kaffeinntak fanger opp hele livstils­bildet til en høy­kaffe­drikker. Pleiotrobi (at genvariantene påvirker flere egenskaper samtidig) er et kjent problem, selv om forfatterne ikke fant signifikant heterogenitet. Studien er observasjonell i sin natur og gir ikke grunnlag for doserings­råd.

Dobbeltblindet, placebokontrollert crossover-studie med 12 elitemale bryterne (gjennomsnittsalder 21,8 år). Fire testbetingelser i randomisert rekkefølge: placebo, koffein alene (3 mg/kg), L-teanin alene (3 mg/kg), og kombinasjonen (3 mg/kg av begge). Inntak 60 minutter før testing. Målte utfall: vegg-sitttest (utholdenhet), vertikalt hopp, medisinballkast, gripestyrke, brytefitness-test (SWFT), Stroop-test (kognitiv hastighet og nøyaktighet) og angstskåre (STAI-spørreskjema).

Bare 12 deltakere gjør studien kraftig underdimensjonert til å si noe sikkert om effektstørrelser. Utfallene er prestasjons- og spørreskjemamålinger, ikke harde helseutfall. Studien er publisert i et tidsskrift med sterk industritilknytning til prestasjonstilskudd; finansieringskilde er ikke oppgitt i sammendraget.

Systematisk oversikt og metaanalyse av 38 observasjonsstudier (kohort- og kasus-kontroll-design) med til sammen 2 856 002 deltakere, publisert mellom 2000 og 2025. Studiene ble identifisert i fem databaser og kvalitetsvurdert med Newcastle-Ottawa Scale og tilsvarende JBI-verktøy. Eksponeringen er selvrapportert kaffe- eller koffeinnivå i hverdagslivet, ikke kontrollert dosering – det er ikke et RCT (randomisert kontrollert forsøk).

Observasjonsdata kan ikke skille kaffe fra livsstilsfaktorer som følger med høyt kaffeinntak (stress, røyking, usunt kosthold). «Høyest versus lavest» kaffeinntak er ikke standardisert på tvers av studiene, og konfidensintervall for MI-estimatet er ikke gjengitt i sammendraget.

Systematisk oversikt og nettverksmetaanalyse av 48 studier med 612 deltakere, søkt i PubMed, Embase, Web of Science, Scopus og SPORTDiscus frem til juli 2025. Nettverksdesignet gjør det mulig å rangere administrasjonsformer (kapsel/tablett, tygge-gummi, munnspyling) og dosekategorier (lav: ≤3 mg/kg; moderat: 4–6 mg/kg) mot hverandre og mot placebo, selv uten direkte head-to-head-sammenligninger. Utfallet var tid til målgang og gjennomsnittlig watt-output i tidstest — harde prestasjonsmål.

Nettverksmetaanalyser er avhengige av at sammenlignbarhetene holder på tvers av studier — deltakerne, protokollene og testene varierer nok til at rangeringen er tentativ. Studien dekker ikke kronisk bruk, toleranse, søvnpåvirkning eller effekt hos koffeintilvendte individer, som sannsynligvis ser en mindre gevinst.

Systematisk oversikt og metaanalyse av 48 randomiserte, placebokontrollerte forsøk med til sammen 689 friske voksne (18–59 år). Inklusjonskravet var akutt oral inntak av vannfri koffein (anhydrous caffeine) før aerob tidstest der utfallet var tid til målgang. Studiene ble delt i lavdose (≤3 mg/kg), moderat dose (4–6 mg/kg) og høy dose (>6 mg/kg). Ingen studier med høy dose oppfylte inklusjonskriteriene. Effekter ble beregnet som standardisert gjennomsnittsdifferanse (SMD) under tilfeldige effekter-modeller.

Metaanalysen dekker kun akutt inntak rett før én testøkt — den sier ingenting om kronisk bruk, toleranseutvikling eller søvneffekter ved sen dosering. Alle studier brukte rent vannfritt koffein, ikke kaffe, som har noe annen farmakokinetikk.

Systematisk oversikt og metaanalyse av fem observasjonsstudier (kohort- og kasus-kontrolldesign) med til sammen 9 318 pasienter. Tre studier så på utvikling av AMD (aldersrelatert makuladegenerasjon), to på progresjon. Eksponering var koffeininntak fra kaffe, te eller andre drikker; ingen intervensjonsstudier er inkludert – dette er utelukkende observasjonell epidemiologi.

Kun observasjonsstudier – kausalitet kan ikke fastslås. Fem studier er et svært tynt grunnlag, og konfundering fra kosthold og livsstil er ikke eliminert. Ingen RCT-er finnes på dette spørsmålet.

Systematisk oversikt og tre-nivå metaanalyse (REML) av 13 randomiserte, placebokontrollerte crossover-studier med 192 konkurransesvømmere (144 menn, 48 kvinner). Intervensjonen er akutt koffeintilskudd — dose og form varierer mellom studiene; subgruppeanalyse skiller mellom <6 mg/kg og ≥6 mg/kg. Utfallene er tid eller distanse i svømmeprestasjon (harde prestasjonsutfall) og post-test blodlaktat (surrogatmarkør for arbeidsintensitet).

Kun 13 studier med til sammen 192 deltakere — lite utvalg gir bred konfidensintervall. Heterogeniteten er høy (I²-total 64,7 % for prestasjon, 76,5 % for laktat), noe som begrenser presisjonen i punktestimatene. Subgruppefunn (dose, distance, stil) er hypotesegenererende, ikke bekreftende.